Khí máu động mạch (P2): Hypoxemia và Hypoxia

[ Tham khảo :
+ https://www.slideshare.net/Tidenguyen/kh-mu-ng-mch
+ https://www.youtube.com/watch?v=Xxs1ivh9T64&t=571s+ https://www.youtube.com/watch?v=JcGKDDvk5AQ&t=1s]

Bạn đang đọc: Khí máu động mạch (P2): Hypoxemia và Hypoxia

Nếu Hypoxemia là giảm oxy máu thì Hypoxia chính là giảm oxy ở những mô. Hai thực trạng này có mối liên hệ mật thiết với nhau và cung ứng một số ít giả thuyết về bệnh lý hoàn toàn có thể đang gặp phải .

I. Hypoxemia (giảm oxy máu):

Tình trạng giảm oxy máu có thể được xác định và đánh giá dựa trên áp suất riêng phần O2 trong máu động mạch (PaO2, giá trị bình thường trong khoảng 80-100mmHg):

Tình trạng giảm oxy máu
PaO2
Gây Hypoxia

Nhẹ
60-79
Không

Vừa
45-59
Có nếu đi kèm suy tuần hoàn

Nặng
<45
Gần như có

Để xác định cơ chế, ta cần sử dụng các công thức định lượng PaO2. Trước hết, ta có chỉ số AaDPO2 (hoặc P(A-a)O2 gradient) biểu thị chênh lệch giữa phân áp oxy phế nang và phân áp oxy máu động mạch. Do hiệu suất trao đổi khí tại phế nang không thể đạt 100% nên PaO2 thường nhỏ hơn PAO2. AaDPO2 càng lớn, khả năng khuếch tán O2 qua giường mao mạch phế nang càng khó khăn, đồng nghĩa gia tăng khả năng hypoxemia.

Kết quả hình ảnh cho AaDPO2

Source : https://www.youtube.com/watch?v=Xxs1ivh9T64
Lại theo phương trình thông khí phế nang ( alveolar gas equation ) :

Source : https://www.slideshare.net/openmichigan/111708ld-alecyalveolar-ventilation2
Nên ta có công thức tính PaO2 :

hypoxemia   Source: https://www.youtube.com/watch?v=Xxs1ivh9T64

Từ đó suy ra PaO2 giảm hoàn toàn có thể do :
+ Giảm FiO2 ( nồng độ phân suất oxy trong khí hít vào ). Điều này đa phần xảy ra do độ cao ( high attitude ) và ít có ý nghĩa lâm sàng. Giá trị FiO2 ở khí trời thông thường là 0,21 .

   + Giảm áp suất khí hít vào (PB hoặc PI). Áp suất này thường có giá trị 760 mmHg ngang mực nước biển.

+ Tăng áp suất hơi nước trong khí hít vào ( không đáng kể ). Áp suất này thường có giá trị 47 mmHg ở 37 độ C .

   + Tăng áp suất riêng phần CO2 trong máu động mạch. Do áp suất này có thể xấp xỉ với PACO2 (áp suất riêng phần của CO2 trong phế nang) nên nguyên nhân phổ biến gây tình trạng này thường là giảm thông khí (hypoventilation).

+ Giảm thương số hô hấp ( Respiratory quotient-RQ hay R ). Điều này thường tương quan nhiều đến chuyển hóa cơ bản, đơn cử là khẩu phần ăn hằng ngày và ít gây tác động ảnh hưởng đến PaO2. RQ có giá trị thông thường là 0,8 .

   + Tăng A-a gradient. Theo công thức tính A-a gradient, điều này thường xảy ra do PaCO2 thấp, PaO2 thấp hoặc cả hai.

PaCO2 thấp tương quan đến tăng thông khí ( hyperventilation ), gợi ý bệnh nhân cần hô hấp gắng sức để oxy hóa máu. PaO2 thấp cho thấy thực trạng thông khí hiện tại của bệnh nhân là chưa đủ để đạt lượng PaO2 theo nhu yếu .
Như vậy, về kim chỉ nan, A-a gradient tăng khi :

  • Bệnh nhân đang hô hấp gắng sức để oxy hóa máu.
  • Bệnh nhân hô hấp bình thường nhưng chỉ nhận được lượng O2 ít.
  • Bệnh nhân hô hấp gắng sức nhưng vẫn không nhận được đủ O2.

Lưu ý, nếu lượng O2 giảm tương ứng với sự giảm gắng sức hô hấp thì A-a gradient vẫn thông thường .

Trên lâm sàng, tăng A-a gradient thường xảy ra do 3 nguyên nhân chính: suy giảm khả năng khuếch tán qua mao mạch phế nang (impaired diffusion), bất xứng hợp thông khí – tưới máu (V/Q mismatch) và shunt. Ta sẽ tập trung vào 3 nguyên nhân này.

  • Suy giảm khả năng khuếch tán qua mao mạch phế nang (impaired diffusion): Khí O2 từ phế nang muốn đi vào máu thì cần qua rất nhiều lớp, chẳng hạn dịch phế nang (alveolar fluid), biểu mô phế nang (alveolar epithelium), …. Khoảng trống giữa màng đáy của biểu mô phế nang (basement membrane of alveolar epithelium) và màng đáy của nội mô mạch máu (basement membrane of capillary endothelium) chính là khoảng kẽ, bình thường có áp suất âm nên 2 màng đáy này gần như dính sát vào nhau. Bất thường làm tách rời 2 lớp màng đáy này có thể gây impaired diffusion. Một số trường hợp điển hình là phù phổi (pulmonary edema) làm dịch tràn vào khoảng kẽ, mất áp suất âm, 2 màng đáy tách xa nhau, dẫn đến trao đổi khí trở nên khó khăn.
  • Bất xứng hợp thông khí – tưới máu (V/Q mismatch): thường gặp trong một số trường hợp như ứ dịch phế nang, co thắt phế quản (bronchospasm), tắc nghẽn đường dẫn khí, tắc nghẽn mạch máu, … dẫn đến sự tưới máu và thông khí không tương xứng nên hiệu quả trao đổi khí giảm.

Kết quả hình ảnh cho V/Q mismatch

  • Shunt: có 2 dạng shunt trái – phải (L – R) và phải – trái (R – L), trong đó trường hợp R – L thường gây hypoxemia rõ ràng và nghiêm trọng hơn. Shunt L -R tại tim xảy ra khi máu giàu O2 từ thất trái đổ vào thất phải, qua thời gian dài có thể làm tăng áp lực thất phải gây shunt đảo ngược, tức R – L. Điều này dẫn đến máu từ thất trái đổ vào động mạch chủ kém bão hòa O2, qua đó gây hypoxemia. Tuy nhiên, shunt R – L có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân, chẳng hạn một trường hợp shunt R – L xảy ra do tắc hẹp động mạch phổi:

Kết quả hình ảnh cho shunt left right

Source : https://drsvenkatesan.com/2012/08/31/where-is-the-right-to-left-shunt-in-tof/

Lưu ý đáp ứng kém với liệu pháp oxy là đặc điểm nổi bật để phân biệt shunt với các cơ chế hypoxemia khác (đặc biệt là bất xứng hợp thông khí – tưới máu).

II. Hypoxia:

Như ta đã biết, hypoxemia tới một mức độ nào đó hoàn toàn có thể gây hypoxia, tức giảm oxy đến những mô. Một trong những ảnh hưởng tác động dễ thấy nhất của giảm oxy mô chính là sự suy giảm năng lực phosphoryl hóa – oxy hóa trong đường phân, từ đó làm suy giảm lượng ATP tạo thành. Mà ta đã biết một trong những kênh luân chuyển quan trọng nhất trên màng tế bào chính là Na + / K + – ATPase, một kênh luân chuyển dữ thế chủ động nguyên phát ( primary acive transporter ) đẩy 3 Na + ra ngoài và đưa 2 K + vào trong với sự tương hỗ trực tiếp từ ATP :

Kết quả hình ảnh cho Na+/k+ pump

Source : https://mindovermetal.org/2018/02/20/mo-ta-kenh-na-k-atpase-va-ung-dung-digoxin-dieu-tri-suy-tim/
Sự thiếu vắng ATP dẫn đến sự kém hoạt động giải trí của bơm này. Hệ quả là Open sự ngày càng tăng của Na + nội bào, tăng áp suất thẩm thấu, kéo nước vào nội bào gây phù tế bào ( swelling ). Điều này dẫn đến hạn chế hoạt động giải trí những vi nhung mao ( microvilli ) vốn có vai trò hấp thu chất dinh dưỡng và tệ hơn, nó dẫn đến vỡ tế bào .
Ngoài ra, ta đã biết một hệ quả thông dụng của việc ức chế hoạt động giải trí Na + / K + – ATPase mà thường được dùng trong điều trị suy tim. Đó là việc ngày càng tăng Ca2 + nội bào ( xem lại tại https://mindovermetal.org/2018/02/20/mo-ta-kenh-na-k-atpase-va-ung-dung-digoxin-dieu-tri-suy-tim/ ). Tuy nhiên, thực trạng tăng quá mức ion này bên trong tế bào gây hoạt hóa một số ít enzyme phân hủy như protease, endonuclease, phospholipase, hydrolytic enzyme hay khi nồng độ của Ca2 + ngày càng tăng trong ti thể ( mitochondria ), nó sẽ làm khởi động cascade làm giải phóng cytC cũng như những pro-apoptotic factor, qua đó khởi động sự tự chết apoptosis .

Kết quả hình ảnh cho calcium mitochondria

Source : https://www.researchgate.net/figure/Calcium-and-ROS-crosstalk-between-endoplasmic-reticulum-and-mitochondria-The-endoplasmic_fig1_281167069
Hypoxia còn khiến tế bào phải nhận ATP từ chuyển hóa yếm khí ( anaerobic ). Sản phẩm của quy trình này là lactate, kéo theo sự giảm pH tế bào. Hệ quả của việc này là sự tan của những lysosome làm giải phóng những hydrolytic enzyme, thôi thúc vận tốc chết tế bào .
Một số triệu chứng của hypoxia gồm có bồn chồn, lo âu, tim đập nhanh, thở dốc đến 1 số ít tín hiệu nặng như nhịp chậm hay khó thở .

Kết quả hình ảnh cho hypoxia

Source : https://www.pinterest.com/pin/182255116149433775/

III. Phân biệt 3 thể suy hô hấp:

1/ Suy hô hấp type 1 (giảm O2 máu):

+ PaO2 giảm (thường dưới 60 mmHg).

Xem thêm: Bảo Tàng Dân Tộc Học Tiếng Anh Là Gì, Bảo Tàng Dân Tộc Học Việt Nam

+ PaCO2 thông thường hoặc giảm ( do thở nhanh bù trừ ) .
+ Biện luận nguyên do xảy ra dựa công thức tính PaO2 mục I. Trong đó, hai nguyên do thường gặp nhất là shunt và bất xứng thông khí – tưới máu. Phân biệt bằng cung ứng với liệu pháp O2 .

2/ Suy hô hấp type 2 (tăng CO2 máu):

+ PaCO2 tăng ( thường trên 50 mmHg ) .
+ PaO2 thông thường hoặc giảm .
+ Đặc trưng bởi sự giảm thông khí phế nang .
+ Nguyên nhân phong phú, ví dụ bệnh lý thần kinh – cơ, bệnh lý não – cột sống cổ, bệnh lý thành ngực, bệnh lý đường dẫn khí – cơ hoành .

3/ Suy hô hấp type 3 (hỗn hợp):

+ PaO2 giảm kèm PaCO2 tăng .
+ Có tăng A – a gradient .
+ Nguyên nhân thường gặp là viêm phổi, phù phổi, thuyên tắc phổi, xẹp phổi .

* BẠN CÓ BIẾT:

1/ Có thể xấp xỉ PaCO2 và PACO2?

Sở dĩ có điều này là do CO2 thường khuếch tán rất tốt qua mao mạch phế nang. CO2 có khối lượng phân tử lớn hơn O2 nhưng tính tan trong nước cao hơn nhiều lần nên trong thực tiễn năng lực khuếch tán CO2 cao gấp 20,7 lần so với O2. Đó là lí do vì sao những rối loạn hô hấp thường chỉ tập trung chuyên sâu vào những yếu tố xảy ra ở quy trình khuếch tán O2 .

carbon

Source : https://www.youtube.com/watch?v=Xxs1ivh9T64

2/ FiO2 có ảnh hưởng đến A-a gradient?

Có. Tăng FiO2 10 % thì A-a gradient thường tăng 5-7 mmHg .

3/ A-a gradient có phụ thuộc vào độ tuổi? Giá trị bình thường khoảng bao nhiêu?

Có. Ta có nhiều công thức ước đạt, ví dụ điển hình A-a gradient = ( Tuổi + 4 ) / 4 hay A-a gradient = 3 + 0,21. tuổi. Nguồn : https://www.mdcalc.com/a-a-o2-gradient#evidence
A-a gradient có giá trị thông thường là 10-20 mmHg khi thở khí phòng ở cao ngang mực nước biển. Giá trị lớn hơn 20 mmHg hoàn toàn có thể gợi ý bệnh lý .

4/ So sánh khả năng khuếch tán O2 qua màng mao mạch phế nang ở người khỏe mạnh và người bị xơ phổi (fibrosis)?

Đồ thị biểu lộ năng lực khuếch tán O2 qua màng mao mạch phế nang ở người thông thường và bệnh nhân bị xơ phổi trong 3 trường hợp : điều kiện kèm theo thường, ở nơi cao và khi cung lượng tim lớn :

hypo

Source : https://www.youtube.com/watch?v=Xxs1ivh9T64
Rõ ràng thực trạng hypoxemia ở bệnh nhân xơ phổi sẽ càng trầm trọng hơn khi đi kèm độ cao và cung lượng tim lớn .

5/ Nguyên lí của sự xứng hợp tưới máu-thông khí:

  • Máu không đến nơi thông khí kém:Nơi nào có PAO2 thấp, mao mạch phế nang sẽ co lại.
  • Khí không đến nơi tưới máu kém:Nơi nào có PaCO2 thấp, tiểu phế quản sẽ co lại.

6/ Ở điều kiện bình thường liệu có xuất hiện V/Q mismatch?

Có. Khi hoạt động, lưu lượng máu đến phổi tăng cao, V / Q. đạt được mức lí tưởng. Tuy nhiên, V / Q. mismatch hoàn toàn có thể gặp trong :

  • Ở trạng thái đứng, tại đỉnh phổi, máu tưới và thông khí phế nang đều giảm, trong đó lưu lượng máu giảm nhiều hơn thông khí nên V/Q > 1 (đạt khoảng 2,4). Người ta gọi trường hợp này là khoảng chết sinh lý (dead space/ wasted ventilation).
  • Ở trạng thái đứng, tại đáy phổi, thông khí ít hơn tưới máu nên V/Q < 1 (đạt khoảng 0,5). Người ta gọi trường hợp này là shunt sinh lý.
  • Ta đã biết động mạch phổi nhận máu từ tâm thất phải tham gia vào vòng tuần hoàn phổi (đưa máu kém O2 lên phổi trao đổi), trong khi động mạch phế quản (nhánh của động mạch chủ) mới là động mạch chính cấp máu nuôi mô phổi. 2% lượng máu nuôi này sau đó được đổ lại vào tĩnh mạch phổi về tâm thất trái. Đây cũng là 1 dạng shunt sinh lý bất xứng hợp V/Q.

7/ Hypoxemia có kèm và không kèm tăng A-a gradient có gì khác nhau?

Có. Hypoxemia không kèm tăng A-a gradient gợi ý nguyên do giảm oxy máu ngoài phổi, trong khi nếu kèm tăng A-a gradient gợi ý có nguyên do tại phổi ( ví dụ điển hình shunt R – L ). Trường hợp sau nghiêm trọng hơn, thường cần cung ứng dưỡng khí .

8/ Vai trò tỉ lệ PaO2 / FiO2 ?

Đây là tỉ lệ nhìn nhận thực trạng oxy hóa máu. Giá trị thông thường khoảng chừng 100 / 0,21, tức khoảng chừng 400 – 500 mmHg .

  • PaO2 / FiO2 < 300: ALI (Acute Lung Injury).
  • PaO2 / FiO2 < 200: ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome).

Source : http://ycantho.com/qa/showthread.php?t=10789

Share this:

Thích bài này:

Thích

Xem thêm: Bảo Tàng Dân Tộc Học Tiếng Anh Là Gì, Bảo Tàng Dân Tộc Học Việt Nam

Đang tải …

Source: https://mindovermetal.org
Category: Wiki là gì

5/5 - (1 vote)
Subscribe
Notify of
guest
0 Comments
Inline Feedbacks
View all comments