Hô hấp sáng – Wikipedia tiếng Việt

Hô hấp sáng, quang hô hấp hay hô hấp ánh sáng là một quá trình hô hấp xảy ra ở thực vật trong điều kiện có nhiều ánh sáng nhưng ít CO
2. Trong quá trình này, đường RuBP bị oxy hóa bởi enzyme rubisco – thay vì nhận phân tử cacbonic như trong chu trình Calvin của quá trình quang hợp. Hô hấp sáng được đánh giá là tác nhân làm giảm đáng kể hiệu suất quang hợp của các thực vật C3, cho dù một số nghiên cứu cho thấy quá trình hô hấp sáng có một số vai trò tích cực đối với thực vật.

Ở những thực vật C4 và thực vật CAM, tính năng oxy hóa của Rubisco bị ngăn ngừa và thế cho nên hô hấp sáng bị triệt tiêu, bảo vệ được hiệu suất quang hợp cao của chúng trong những điều kiện kèm theo khô nóng .

Điều kiện xảy ra hô hấp sáng[sửa|sửa mã nguồn]

Hô hấp sáng xảy ra khi enzyme Rubisco thực thi tính năng oxy hóa của nó, điều này chỉ làm được khi nồng độ cacbonic bị sụt giảm mạnh và trở nên rất thấp so với ôxi – ví dụ như khi hạn hán buộc lỗ khí phải đóng chặt để chống mất nước. Đối với những thực vật C3, hô hấp sáng tăng cao khi nhiệt độ môi trường tự nhiên tăng .

Trong môi trường không khí bình thường (21% ôxi), tỉ lệ của hô hấp sáng là chừng 17% của tổng năng suất quang hợp. Tuy nhiên do một cacbonic sản sinh cần đến 2 ôxi tham gia, tỉ lệ này dôi lên 34%, tương ứng với 3 cacbonic: 1 ôxi.[1]

Miêu tả đơn thuần[sửa|sửa mã nguồn]

Rubisco là một enzyme có hai tính năng. Khi nồng độ cacbonic trong tế bào ở mức rất cao so với ôxi, nó sẽ xúc tác cho RiDP phản ứng với cacbonic và quy trình Calvin xảy ra thông thường. Tuy nhiên khi nồng độ ôxi trở nên rất cao so với cacbonic thì hô hấp sáng xảy ra : rubisco xúc tác quy trình oxy hóa RiDP để RiDP bị cắt thành một phân tử axit phosphor glixeric ( APG ) và axit glicolic ( AG ). APG sẽ quay trở lại quy trình Calvin và được chuyển trở lại thành RiDP. Tuy nhiên AG thì rất khó được ” tái chế ” như vậy, cho nên vì thế nó ri lục lạp mà tiến vào peroxixom và ti thể, lúc đó nó sẽ đổi khác do trải qua nhiều phản ứng và ở đầu cuối những phân tử cacbon của nó mới về được quy trình Calvin .

Miêu tả cụ thể[sửa|sửa mã nguồn]

Hoạt tính oxigenase của RubisCONhư đã nói, quy trình hô hấp sáng được thực thi nhờ hoạt tính ôxigenase của enzyme RuBisCO. Cụ thể Rubisco sẽ xúc tác phản ứng oxy hóa RuBP như sau :

RuBP +

O

2

→ Phosphorglycolat + 3-phosphorglycerat + 2

H

+

Phosphorglycolat (PPG) sau đó sẽ được cơ thể tái sử dụng bởi một loạt các phản ứng xảy ra trong thể peroxi và ti thể, nơi nó được biến đổi thành glycine, serine và sau đó là phosphorglycerat (PGA). Glycerat lại “chui” trở vào lục lạp và tái tham gia chu trình Calvin. Việc chuyển đổi một PGC thành PPG tiêu tốn một ATP trong lục lạp, và đối với 2 phân tử O
2 tiêu tốn trong hô hấp sáng thì một phân tử cacbonic sẽ được sản sinh. Toàn bộ quá trình chuyển hóa PPG trong hô hấp sáng được gọi là chu trình C2 glycolat hay chu trình oxy hóa cacbon quang hợp (viết tắt là chu trình PCO).[1]

Tổng cộng trong chu trình này một nguyên tử cacbon sẽ bị thất thoát[2] dưới dạng CO
2. Nitơ trong serine sẽ bị chuyển thành ammoniac, nhưng nó không bị hao hụt mà nhanh chóng được chuyển về lục lạp trong chu trình glutamat synthase.[1]

Chu trình PCO .

Hô hấp sáng có lợi hay có hại ?[sửa|sửa mã nguồn]

Xét về góc nhìn hiệu suất quang hợp thuần túy, hô hấp sáng là một quy trình trọn vẹn tiêu tốn lãng phí vì việc sản sinh G3P diễn ra với hiệu suất thấp trong khi nguồn năng lượng tiêu tốn lại nhiều hơn ( 5ATP và 3 NADH ) so với việc cố định và thắt chặt cacbonic trong quy trình Calvin ( 3ATP và 2NADH ). Đó là chưa kể, so với quy trình Calvin, hô hấp sáng còn làm mất đi một nguyên tử cacbon. [ 2 ] Và trong khi hô hấp sáng sau cuối cũng sản sinh ra G3P – nguồn nguồn năng lượng và nguyên vật liệu chủ chốt của thực vật – nó cũng sinh ra một loại sản phẩm phụ là ammoniac – đây là một chất độc mà nội việc khử nó cũng tiêu tốn khá nhiều nguồn năng lượng và nguyên vật liệu. Do hô hấp sáng không hề sản sinh ra ATP cũng như làm hao hụt đi cacbon và nitơ ( dưới dạng ammoniac ), nó sẽ làm suy giảm hiệu suất quang hợp cũng như vận tốc sinh trưởng của cây. Trên thực tiễn, hô hấp sáng hoàn toàn có thể làm sụt giảm đến 25 % hiệu suất quang hợp của những thực vật C3. [ 3 ]

Có giả thuyết cho rằng hô hấp sáng được cho là một “di vật” còn sót lại trong quá trình tiến hóa và hiện nay nó không còn tác dụng gì nữa. Trên thực tế, bầu khí quyền Trái Đất thời cổ xưa – thời điểm RuBisCO hình thành trong bộ máy quang hợp – hàm chứa rất ít ôxi và hàm lượng cacbonic tương đối cao – vì vậy đã có giả thuyết cho rằng chức năng cacboxylase của RuBisCO lúc đó không bị ảnh hưởng mấy bởi nồng độ O
2 và Cacbonic.[2]

Tuy nhiên, một số ít nghiên cứu và điều tra cho thấy, hô hấp sáng không trọn vẹn là ” có hại ” cho cây. Việc làm giảm hoặc triệt tiêu hô hấp sáng – do đổi khác gien hay do hàm lượng cacbonic tăng lên trong thời hạn gần đây – nhiều lúc không giúp cây tăng trưởng tốt được. Ví dụ, trong thí nghiệm như một thực vật thuộc chi Arabidopis, đột biến bất hoạt gien lao lý hô hấp sáng của loài này sẽ gây ra những tác động ảnh hưởng tai hại cho nó trong một số ít điều kiện kèm theo thiên nhiên và môi trường nhất định. Những bất lợi của việc hô hấp sáng cũng chưa cho thấy tác động ảnh hưởng nghiêm trọng nào đến ” đời sống ” của những thực vật C3. Và những nhà khoa học cũng chưa tìm thấy dẫn chứng nào cho thấy sức ép thích nghi của tự nhiên sẽ / đã tạo ra một loại Rubisco mới ít kết nối với ôxi hơn hiện tại. [ 2 ]

Mặc dù chức năng của hô hấp sáng hiện nay còn nhiều tranh cãi, giới khoa học đã chấp nhận rằng hô hấp sáng có một ảnh hưởng rộng đến các quá trình sinh hóa của thực vật, tỉ như chức năng của hệ thống quang hợp II, biến dưỡng cacbon, cố định đạm và hô hấp thông thường. Chu trình hô hấp sáng cung cấp một lượng lớn H
2O
2 cho các tế bào quang hợp, vì thế đóng góp đáng kể vào quá trình nội cân bằng oxy hóa-khử trong tế bào thông qua tương tác giữa H
2O
2 nucleotide pyridine. Cũng bằng cách đó mà hô hấp sáng cũng có ảnh hưởng tới nhiều quá trình truyền tín hiệu tế bào, cụ thể như quá trình điều tiết sự phản ứng của tế bào đối với các yếu tố liên quan tới việc sinh trưởng, miễn dịch, thích ứng với môi trường và sự chết tế bào theo lập trình.[4] Đồng thời, các nghiên cứu cũng cho thấy hô hấp sáng là quá trình cần thiết nhằm làm tăng hàm lượng nitrat trong đất.[5]

Gần đây, nhiều vật chứng khoa học đã củng cố một giả thuyết về công dụng bảo vệ của hô hấp sáng khi thực vật ” hứng ” phải quá nhiều quang năng trong điều kiện kèm theo nồng độ cacbonic ở mức thấp. Cụ thể, hô hấp sáng sẽ thủ tiêu hàng loạt lượng NADPH và ATP dư thừa trong pha sáng của quang hợp, nhờ đó không cho chúng thực thi những phản ứng oxy hóa quang sản sinh ra những gốc tự do làm hại đến thành phần cấu trúc của bào quan và tế bào. Thật vậy, so với loài Arabidopis kể trên, khi phải ” tắm nắng ” thì những thành viên đột biến mất năng lực hô hấp sáng tỏ ra dễ tổn thương hơn những thành viên thông thường. [ 2 ]

Hô hấp sáng bị triệt tiêu hoặc bị làm giảm trong thực vật C4 và CAM[sửa|sửa mã nguồn]

Một thực vật C4 nổi bật : ngô

Một bộ phận các loài thực vật đã sử dụng một số cơ chế nhằm làm giảm sự tương tác của RuBisCO với ôxi và qua đó, làm giảm hoặc triệt tiêu hoạt tính ôxigenase của enzyme này. Nguyên lý chung của các cơ chế này là làm nồng độ CO
2 tăng cao đến mức Rubisco gần như không thể thực hiện chức năng oxy hóa RuBP như trong hô hấp sáng nữa.

Thực vật C4 “bắt” và cố định cacbonic trong các tế bào thịt lá (bằng cách sử dụng một enzyme mang tên là phosphorenolpyruvat cacboxylase, viết tắt PEP cacboxylase) bằng cách gắn CO
2 vào một axít hữu cơ để hình thành oxaloacetat. Oxaloacetat sau đó sẽ được chuyển đổi thành malic và được đưa vào trong các tế bào vòng bao bó mạch, nơi nồng độ ôxi thấp và hô hấp sáng khó xảy ra. Tại đây, malic sẽ giải phóng CO
2 để chúng tham gia vào chu trình Calvin mà không bị hô hấp sáng cản trở. Khả năng tránh được hô hấp sáng khiến các thực vật C4 chịu hạn và chịu nắng tốt hơn nhiều so với các thực vật C3: trong điều khiện khô nắng thì lỗ khí sẽ phải đóng chặt khiến cây không thể hấp thu thêm CO
2 để tăng nồng độ cacbonic. Các loài thực vật C4 phần nhiều là các cây sinh trưởng ở vùng cận nhiệt và nhiệt đới, trong đó có những loài cây nông nghiệp quan trọng như mía, ngô và lúa miến.[6][7]

Thực vật CAM – tỉ như các thực vật mọng nước hay các loài thuộc họ Xương rồng – cũng sử dụng enzyme PEP cacboxylase để cố định cacbonic nhưng theo một cơ chế khác với thực vật C4. Cụ thể là, việc cố định CO
2 diễn ra trong mọi tế bào nhưng chỉ diễn ra vào ban đêm. Còn vào ban ngày, cacbonic sẽ được phóng thích khỏi “kho” và tham gia vào chu trình Calvin. Việc này giúp cho lỗ khí của các thực vật CAM chỉ cần phải mở vào ban đêm – thời điểm ít nắng và ít bị mất nước – để “đón” CO
2 – một ưu thế tối quan trọng cho việc tồn tại ở những nơi cực kì khô nóng như sa mạc.[7]

Áp chế hô hấp sáng cũng có cái giá của nó. Chu trình cố định cacbonic không phải là cỗ máy hoạt động không công: việc cố định mỗi phân tử CO
2 nhờ PEP cacboxylase tiêu tốn mất chừng 2 ATP của thực vật.[8] Đối với thực vật CAM, năng suất hấp thu cacbonic của nó thấp thảm hại so với thực vật C3 và C4 và tốc độ sinh trưởng của chúng thậm chí có thể sụt giảm trong điều kiện độ ẩm cao[9], nguyên do là trong điều kiện này, bản chất của cơ chế CAM khiến tế bào hấp thu quá nhiều nước và vỡ ra, gây thương tổn cho cây[10]. Trên thực tế, khi cùng đặt trong môi trường không quá nắng nóng và đủ ẩm, năng suất quang hợp của thực vật C3 có thể ngang bằng và thậm chí vượt trội hơn. Bản thân hoạt động của chu trình PEP cacboxylase cũng sẽ bị tổn hại ở nhiệt độ thấp và vì vậy thời tiết lạnh là điều không hay đối với các loài dùng chu trình này.[11] Tuy nhiên, như đã nói, các thực vật C4 và CAM vốn sinh trưởng ở các khu vực nhiều nắng và nhiệt độ cao, vì vậy cái giá phải trả này cũng không là gì so với lợi ích quá lớn mà chúng thu được. Thật vậy, rất nhiều loài thực vật C4 nằm trong danh sách những loài cỏ dại hung hăng nhất cũng như các cây nông nghiệp năng suất cao nhất.[11] Đối với thực vật CAM, việc quang hợp và tích trữ vật liệu vẫn diễn ra đều đều ở các sa mạc khô cằn, nơi các loài cây khác không thể thực hiện được.[9]

• William G. Hopkins (2009). Introduction to Plant Physiology (ấn bản 4). Hoa Kỳ: John Wileys & Sons, Inc. ISBN 978-0-470-24766-2.

  Xem thêm: Bật mí cách tẩy keo dính trên sơn xe, nhựa xe hiệu quả

• Levetin, Estelle (2003). Plant and society. New York: McGraw-Hill. ISBN 0072909498.
• Stern, Kingsley (2003). Introductory Plant Biology. New York: McGraw-Hill. ISBN 0072909412.
• Siedow, James N.; Day, David (2000). “14. Respiration and Photorespiration”. Biochemistry and Molecular Biology of Plants. American Society of Plant Physiologists.

Source: https://mindovermetal.org
Category: Wiki công nghệ