Bệnh tâm phế mạn: thực hành chẩn đoán điều trị tim mạch

2013-03-27 10:41 AM

Tâm phế mạn thường gặp nhất ở những người đàn ông hút thuốc lá, tuy nhiên tỷ suất này ở phụ nữ cũng đang tăng lên, do phụ nữ hút thuốc ngày càng nhiều .Tâm phế mạn ( chronic cor pulmonale ) là một thuật ngữ miêu tả những tác động ảnh hưởng của rối loạn tính năng phổi lên tim phải. Tăng áp động mạch phổi là cầu nối giữa rối loạn công dụng phổi và tim phải trong tâm phế mạn. Do những rối loạn tính năng phổi dẫn đến tăng áp động mạch phổi nên tâm phế mạn là một dạng bệnh tim thứ phát, như thể một bộc lộ muộn của nhiều bệnh phổi và trong từng trường hợp bệnh đơn cử thì tăng hậu gánh thất phải là biểu lộ chung nhất. Tuỳ theo mức độ và thời hạn bị mà tăng áp động mạch phổi sẽ dẫn đến giãn thất phải và có hoặc không có phì đại thất phải. Suy tim phải không phải là yếu tố thiết yếu để chẩn đoán tâm phế mạn, nhưng suy tim phải là biểu lộ phổ cập của bệnh. Các tín hiệu lâm sàng của tâm phế mạn biến hóa theo cung lượng tim, cân đối nước điện giải và trong hầu hết những trường hợp là sự biến hóa trao đổi khí ở phổi .

Rối loạn chức năng tim phải thứ phát sau suy tim trái, các bệnh lý van tim, bệnh tim bẩm sinh đều không nằm trong định nghĩa của tâm phế mạn. Tĩnh mạch phổi bị nghẽn hẹp là một nguyên nhân của tâm phế mạn. Bệnh tĩnh mạch phổi tắc nghẽn thường được xem là nằm trong bệnh cảnh tăng áp động mạch phổi nguyên phát.

Nguyên nhân

Giãn phế nang và viêm phế quản mạn tính là nguyên do của hơn 50 % những trường hợp tâm phế mạn ở Hoa Kỳ. Tần xuất của tâm phế mạn rất khó xác lập vì tâm phế mạn không phải xảy ra ở toàn bộ những trường hợp bị bệnh phổi mạn tính. Hơn nữa, những thăm khám thực thể và xét nghiệm thường qui thì thường khó xác lập được tăng áp động mạch phổi. Tần xuất bệnh phổi ùn tắc mạn tính ở Hoa Kỳ khoảng chừng 15 triệu người, là nguyên do trực tiếp của 70.000 ca tử trận mỗi năm và góp thêm phần gây tử trận ở 160.000 trường hợp khác. tâm phế mạn chiếm từ 5-10 % bệnh tim thực tổn. Trong một nghiên cứu và điều tra người ta thấy tâm phế mạn là nguyên do của 20 đến 30 % những trường hợp nhập viện .
Tâm phế mạn thường gặp nhất ở những người đàn ông hút thuốc lá, tuy nhiên tỷ suất này ở phụ nữ cũng đang tăng lên, do phụ nữ hút thuốc ngày càng nhiều .
Bảng. Các nguyên do của tâm phế mạn phân loại theo chính sách tăng áp động mạch phổi .

Co mạch do giảm ôxy máu:

Viêm phế quản mạn và khí phế thũng, xơ nang phổi .
Giảm thông khí phổi mạn :
Béo phì .
Khó thở khi ngủ .
Bệnh thần kinh cơ .
Rối loạn tính năng thành ngực .
Bệnh ốm yếu mạn tính vùng núi ( bệnh Monge ) .

Tắc hệ thống mạch máu phổi:

Thuyên tắc động mạch phổi, nhiễm trứng ký sinh trùng, tắc nghẽn mạch máu phổi do u .
Tăng áp động mạch phổi nguyên phát .
Bệnh tắc tĩnh mạch phổi / Giãn mao mạch phổi .
Bệnh hồng cầu hình liềm / Tắc nghẽn tuỷ .
Viêm trung thất xơ hoá, u trung thất .
Viêm mạch máu phổi do bệnh mạng lưới hệ thống :
Bệnh collagen mạch .
Bệnh phổi do thuốc .
Viêm hoại tử và nút động mạch .
Bệnh nhu mô phổi có mất diện tích quy hoạnh tưới máu :
Tràn khí hình bọng, bệnh thiếu anpha1 antiproteinase .
Giãn phế quản lan toả, xơ nang phổi .
Bệnh mô kẽ lan toả :
Bệnh bụi phổi .
Sarcoid, bệnh xơ phổi tự phát, chứng mô bào huyết X .
Lao phổi, nhiễm trùng nấm mạn tính .
Hội chứng suy giảm hô hấp ở người lớn .
Bệnh collagen mạch máu ( bệnh phổi tự miễn ) .
Viêm phổi quá mẫn cảm .
Từ năm 1950 – 1964 tại khoa nội bệnh viện Bạch Mai có 200 trường hợp tâm phế mạn ( Đặng Văn Chung ). Bệnh tâm phế mạn chiếm 7 % bệnh phổi tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai ( Chu Văn Ý – 1986 ) .

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Các bệnh phổi ùn tắc mạn tính ( BPTNMT ) gây ra tâm phế mạn qua một vài chính sách có tác động ảnh hưởng qua lại gồm có : giảm thông khí phổi, giảm ôxy máu do tỷ suất thông khí / tưới máu ( V / Q. ) không tương ứng nhau, và giảm diện tích quy hoạnh mặt phẳng được tưới máu .
Bệnh nhân với giảm ôxy máu và giảm thông khí phế nang là chính thường có chứng đa hồng cầu, phù, và sớm có bộc lộ tâm phế mạn, “ tâm phế mạn xanh ” .
Bệnh nhân với triệu chứng chính là khó thở khi gắng sức thường có giảm thông khí ít hơn và giảm ôxy máu lúc nghỉ ít hơn thế cho nên thường có bộc lộ tâm phế mạn muộn hơn, “ tâm phế mạn hồng ” .
Một vài sự độc lạ giữa tâm phế mạn xanh và tâm phế mạn hồng hoàn toàn có thể tương quan đến phương pháp thông khí phổi. Bệnh nhân có thông khí phổi thấp có vẻ như thích ứng với loại tâm phế mạn xanh, trong khi loại tâm phế mạn hồng vẫn giữ được pH và nồng độ khí máu động mạch thông thường. Một giả thiết khác là những người bị tâm phế mạn xanh thường do viêm phế quản và nhóm tâm phế mạn hồng thường do giãn phế nang đơn thuần hơn .
Khám thực thể ở tổng thể những thể bệnh phổi ùn tắc mạn tính đều thấy tăng đường kính lồng ngực, cơ hoành hạ thấp, gõ vang, rì rào phế nang giảm với âm thở khò khè ở thì thở ra, tiếng tim nghe mờ, tĩnh mạch cổ nổi trong thì thở ra và gan to. Gan to và phù ở chân là tín hiệu ứ đọng dịch và suy tim phải .
Xquang lồng ngực hoàn toàn có thể thấy những đặc thù của khí phế thũng như hai trường phổi sáng, tăng đường kính trước sau của lồng ngực và những cơ hoành nằm phẳng ngang. Trong một vài trường hợp hoàn toàn có thể thấy huyết phế quản đậm và hình phế quản có khí chứng tỏ đường hô hấp dày hoặc bị viêm .
Thăm dò công dụng phổi cho thấy tăng thể tích cặn ( RV ) và dung tích phổi toàn phần ( TLC ) ; giảm mạnh dung tích sống ( VC ) và khá giảm những tỷ suất lưu lượng thở ra ( FEV1, FEF ) .
Xét nghiệm về khí máu động mạch thường là thông thường ở những trường hợp bệnh nhẹ và so với những trường hợp nặng thì PaO2giảm, PaCO2 tăng và pH giảm. Các bệnh nhân tâm phế mạn thường có PaO2 thấp dưới 55 mmHg. Tỷ lệ V / Q. không tương ứng và giảm thông khí phế nang, cả hai góp thêm phần làm giảm ôxy máu. PaO2 lúc nghỉ khoảng chừng 45 mmHg chứng tỏ giảm thông khí phế nang rõ .
Hen là một dạng bệnh phổi ùn tắc mạn tính nhưng hiếm khi dẫn đến tâm phế mạn, có lẽ rằng do hen thường chỉ là bệnh ùn tắc đường hô hấp từng lúc .
Tâm phế mạn trong bệnh phổi ùn tắc mạn tính có tương quan đến mức độ nặng của rối loạn tính năng phổi và tăng áp động mạch phổi là bộc lộ của bệnh. Hạn chế năng lực gắng sức trong bệnh phổi ùn tắc mạn tính thường do hạn chế năng lực thông khí phổi mà không tương quan đến dự trữ tim mặc dầu những bệnh nhân ngồi nhiều là tư thế làm giảm năng lực gắng sức. Không có một thăm dò đơn độc nào về phổi như đo những dung tích và thể tích công dụng của phổi, năng lực khuyếch tán CO ( DL CO ), những nồng độ khí máu hay Xquang phổi là có giá trị dự báo nhiều về tâm phế mạn vì những không bình thường như giảm diện tích quy hoạnh mặt phẳng trao đổi khí và co mạch do giảm ôxy tổ chức triển khai xảy ra độc lập với áp lực đè nén động mạch phổi .

Bệnh mô kẽ phổi lan toả

Bệnh nhân thường khó thở, thở nhanh, không có năng lực gắng sức và đôi lúc có ngón tay, chân hình dùi trống. Nghe phổi thường có ran ẩm, ran nổ và hoàn toàn có thể nghe thấy cả trong thì hít vào .
Phim Xquang phổi thường có những tổn thương như mạng phế huyết quản đậm, tổn thương dạng lưới-nốt hoặc xơ hoá lan toả. Các tín hiệu này không phải khi nào cũng có mà sự Open tương quan ngặt nghèo với những tổn thương sinh lý phổi. Trong 1 số ít bệnh như viêm phổi kẽ bóc vảy, tất cả chúng ta hoàn toàn có thể thấy hình phế nang đầy cùng với hình phế quản đầy khí .
Sinh thiết phổi là thiết yếu để xác lập nguyên do đúng mực của bệnh, nhưng không phải khi nào sinh thiết cũng đem lại hiệu quả đúng. Sinh thiết phổi qua phế quản hoàn toàn có thể chẩn đoán được một số ít bệnh mô kẽ phổi như bệnh sacoide và rửa phế quản phế nang hoàn toàn có thể đưa ra chẩn đoán trong nhiều trường hợp .
Các xét nghiệm công dụng phổi cho thấy thực trạng ùn tắc phổi với giảm dung tích phổi, giảm độ đàn hồi phổi và giảm năng lực khuyếch tán khí ở những đường thở không ùn tắc. Dung tích sống giảm, và tỷ suất thể tích thở ra tối đa trong một giây với dung tích sống tối đa thường dưới 80 %. Lúc đầu, PaO2 giảm khi gắng sức nhưng vẫn giữ được mức thông thường lúc nghỉ bằng cách tăng thông khí. Khi bệnh tiến triển nặng hơn, PaO2 sẽ thấp trong cả lúc nghỉ .
Tiến triển và tiên lượng bệnh mô kẽ phổi phụ thuộc vào vào căn nguyên bệnh và nhiều yếu tố khác của bệnh. Biểu hiện của tâm phế mạn trong những bệnh mô kẽ phổi thường là những rối loạn công dụng phổi ở mức độ nặng hơn, có lẽ rằng có tương quan đến mạch máu ( như lupus ban đỏ mạng lưới hệ thống ) và tâm phế mạn cũng hoàn toàn có thể không xảy ra ngay cả khi bệnh ở quá trình cuối .

Các hội chứng giảm thông khí

Một số dị tật ( như gù vẹo cột sống ) hoàn toàn có thể làm suy giảm và hạn chế thông khí phổi dẫn đến giảm thông khí chung của phế nang và giảm ôxy phế nang .
Béo phì nhiều hoàn toàn có thể có thông khí phổi kém, tím, đa hồng cầu và buồn ngủ ( không có sự thắt nghẹt phổi ) thường được gọi là Hội chứng Pickwick. Bệnh nhân buồn ngủ ngày, đau đầu vào buổi sáng, rối loạn về nhân cách cá thể và có những tiến trình khó thở trong khi ngủ phối hợp với mất ngủ, ngáy to, giảm ôxy máu và tăng CO2 máu do ùn tắc đường hô hấp trên ( do lưỡi, a-mi-đan to hoặc sập thành khí quản ) .
Một số không bình thường về não như không bình thường Arnold – Chiari cũng hoàn toàn có thể làm suy giảm TT hô hấp và giảm thông khí phổi nguyên phát. Các bệnh thần kinh cơ như hội chứng sau viêm tuỷ xám, hội chứng Guillain-Barre mạn tính hoàn toàn có thể dẫn đến tâm phế mạn và suy tim phải .
Chẩn đoán giảm thông khí được xác lập qua nghiên cứu và phân tích khí máu, phân phối thông khí giảm sau thử nghiệm hít CO2, những thăm dò về giảm thông khí phổi hoặc những thăm dò về giấc ngủ. Rối loạn thông khí trong khi ngủ là một biểu lộ khá thường gặp ở nhiều hội chứng giảm thông khí .
Trong toàn bộ những trường hợp giảm thông khí, nguyên do chính làm tăng áp lực đè nén động mạch phổi là co mạch do giảm ôxy tổ chức triển khai, một phân phối của những tiểu động mạch phổi so với giảm ôxy phế nang. Tình trạng toan hô hấp, đi kèm với giảm thông khí, hoàn toàn có thể làm tăng phân phối co mạch so với giảm ôxy tổ chức triển khai .

Các bệnh mạch máu phổi

Tâm phế mạn là hậu quả của một vài bệnh mạch máu phổi. Tăng áp động mạch phổi tiên phát và thuyên tắc động mạch phổi là những bệnh cảnh hay gặp .
Bệnh tế bào hình liềm, do có hemoglobin SS hoặc SC, hoàn toàn có thể gây ra tâm phế mạn sau một thời hạn dài bị nhồi máu phổi nhỏ, khu trú vì thuyên tắc động mạch phổi do mỡ hay huyết khối .
Tắc tĩnh mạch phổi là bệnh hiếm gặp, thường có tăng áp động mạch phổi và thâm nhiễm phổi nhiều nơi, phân phối tốt với điều trị bằng thuốc giảm miễn dịch .
Xơ gan thường có kèm với giãn những mạch máu phổi .
Nhiễm HIV cũng là nguyên do gây bệnh mạch máu phổi, giống với tăng áp động mạch phổi tiên phát .
Bệnh collagen mạch máu hoàn toàn có thể dẫn đến tâm phế mạn do viêm mạch tiên phát cũng như do xơ hoá tổ chức triển khai kẽ lan toả. Bệnh xơ cứng bì, lupus ban đỏ mạng lưới hệ thống và viêm khớp dạng thấp là những bệnh collagen mạch máu thường gây ra viêm tiểu động mạch phổi nhất. Bệnh nhân bị lupus ban đỏ mạng lưới hệ thống hoặc bị viêm khớp dạng thấp thường có bệnh phổi kẽ tiên phát .

Sinh lý bệnh

Động mạch phổi có lưu lượng cao, áp lực đè nén dòng chảy thấp, sức cản mạch máu thấp với tính năng phân phối máu cho trao đổi khí và có 3 đặc thù : ( 1 ) thành mỏng dính với trương lực cơ lúc nghỉ thấp, ( 2 ) ở người lớn, lúc nghỉ có sự kiểm soát và điều chỉnh nhỏ vận mạch phổi nhờ hệ thông thần kinh tự động hóa, ( 3 ) có nhiều tiểu động mạch và mao mạch phế nang không tham gia luân chuyển máu lúc nghỉ và hoàn toàn có thể hoạt động giải trí lại khi thiết yếu để lan rộng ra mạng lưới mao mạch phổi và nhờ vậy làm giảm sức cản mạch máu phổi. Bình thường, áp lực đè nén động mạch phổi trung bình khoảng chừng 12 – 17 mmHg, khi áp lực đè nén động mạch phổi lúc nghỉ lớn hơn 20 mmHg thì cần phải nghĩ tới có tăng áp động mạch phổi. Sức cản của hệ mạch máu phổi tăng và tăng áp động mạch phổi là những chính sách bệnh sinh chính trong toàn bộ những trường hợp tâm phế mạn .

Cơ chế tăng áp động mạch phổi

Suy hô hấp từng phần gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức triển khai, làm co thắt những tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực đè nén động mạch phổi. Nguyên nhân quan trọng nhất gây co những tiểu động mạch phổi là thiếu ôxy ở những phế nang. Cơ chế co mạch do thiếu ôxy tổ chức triển khai còn chưa được rõ. Người ta cho là hoàn toàn có thể có một vài hoạt chất trung gian được phóng thích từ những tế bào hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện tượng kỳ lạ co mạch là một đáp ứng trực tiếp của những cơ trơn mạch máu phổi so với thực trạng giảm ôxy tổ chức triển khai .
Mức độ co mạch do giảm ôxy tổ chức triển khai phụ thuộc vào hầu hết vào PaO2 phế nang và khi PaO2 phế nang < 55 mmHg thì áp lực đè nén động mạch phổi tăng rất nhanh. Khi áp lực đè nén động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì độ bão hoà ôxy động mạch hoàn toàn có thể thấp hơn 75 % . Suy hô hấp hàng loạt sẽ làm ứ trệ CO2 và gây toan hô hấp. Toan máu làm co thắt những tĩnh mạch phổi và phối hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu ôxy tổ chức triển khai sẽ làm tăng áp lực đè nén động mạch phổi . Một số chính sách khác làm tăng áp lực đè nén động mạch phổi như tăng lưu lượng tim do tăng chuyển hoá, hoạt động giải trí gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính ... ; Tăng độ quánh của máu : đa hồng cầu thứ phát ; Nhịp tim nhanh do thiếu ôxy hoặc do suy tim ...

Cơ chế gây suy tim

Tăng áp lực đè nén động mạch phổi là trở lực chính làm tăng công của tim phải. Tình trạng thiếu ôxy, tăng thể tích, tăng cung lượng tim cũng góp thêm phần làm tăng công của tim. Tăng công của tim lê dài làm phì đại thất phải, sau đó giãn thất phải và ở đầu cuối là suy tim phải .

Triệu chứng cơ năng

Biểu hiện lâm sàng của tâm phế mạn thường bị che dấu bởi những triệu chứng của bệnh phổi thực thể đã có sẵn. Cần phải xác lập loại bệnh và mức độ nặng của những bệnh phổi sau đó mới xem xét bệnh nhân có bị tâm phế mạn không .
Bệnh nhân hoàn toàn có thể có những đợt phù chân, đau ngực không nổi bật, khó thở khi gắng sức, tím ở ngoại vi tương quan đến gắng sức .
Đau ngực hoàn toàn có thể do lồng ngực bị căng phồng ( đau cơ xương ) hoặc hoàn toàn có thể tương quan đến thiếu máu cơ tim thất phải .
Ho và cảm xúc dễ bị stress là những triệu chứng phổ cập .
Một số bệnh nhân có biểu lộ giảm thông khí đêm hôm, khó thở khi ngủ và hoàn toàn có thể có biến hóa nhân cách cá thể, tăng huyết áp nhẹ và đau đầu .

Thở ngắn là triệu chứng luôn có ở các bệnh nhân tâm phế mạn. Cần phải xem xét mức độ hoạt động nào làm cho bệnh nhân khó thở vì bệnh nhân thường giảm hoạt động để tránh khó thở.

Đôi khi có đau tức ở vùng bụng do ứ máu ở gan .

Triệu chứng thực thể

Hai phổi căng phồng có đặc thù mạn tính nên lồng ngực thường biến dạng “ hình thùng ” và gõ ở vùng ngực hai bên đều thấy rất vang. Tiếng tim thường hơi mờ do hiện tượng kỳ lạ giãn phế nang của phổi .
Các tín hiệu sớm nhất là những tín hiệu có tương quan đến tăng áp lực đè nén động mạch phổi lê dài :
Dấu hiệu nhạy nhất của tăng áp động mạch phổi là thành phần phổi của tiếng T2 vang mạnh, hoàn toàn có thể nghe được ở vị trí ổ van động mạch phổi và ở vùng thất phải trên xương ức .
Khi áp lực đè nén động mạch phổi tăng rất cao, hoàn toàn có thể có tiếng thổi tâm trương ở ổ van động mạch phổi và tiếng thổi tâm thu ở ổ van ba lá do hở phổi và hở van ba lá, đồng thời cũng hoàn toàn có thể nghe thấy tiếng tống máu tâm thu và tiếng ngựa phi T3 thất phải .
Khi đã có suy tim phải bệnh nhân thường có tim to, tĩnh mạch cổ nổi, gan to và phù ở ngoại biên. Dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi cả trong thì hít vào và thở ra là tín hiệu chỉ điểm chắc như đinh có suy tim phải. Trong những trường hợp suy tim phải nặng, bệnh nhân hoàn toàn có thể có phù body toàn thân và tràn dịch cả màng phổi, màng tim, cổ chướng …
Các đầu chi hoàn toàn có thể ấm do giãn mạch ngoại biên vì tăng CO2 máu ; hoặc cũng hoàn toàn có thể tím do lưu lượng máu thấp hoặc giảm ôxy máu .
Những bệnh nhân có tâm phế mạn lâu hoàn toàn có thể bị tím đen như người đen, mắt lồi và đỏ do tăng sinh của những mạch máu màng tiếp hợp trông như mắt ếch và thường có ngón tay, ngón chân dùi trống .

Điện tâm đồ

Điện tâm đồ của bệnh nhân tâm phế mạn bị ảnh hưởng tác động bởi nhiều yếu tố như áp lực đè nén động mạch phổi, sự quay và biến hóa vị trí của tim do hai phổi căng phồng, biến hóa khí máu động mạch, thiếu máu cơ tim và những rối loạn chuyển hoá. Vì vậy giá trị của điện tâm đồ trong chẩn đoán bệnh tâm phế mạn còn nhờ vào vào bệnh phổi nền và những biến chứng của nó .
Hình thái phì đại thất phải thường gặp ở những trường hợp có tắc hẹp hệ mạch máu phổi. Hai phần ba bệnh nhân bị bệnh phổi ùn tắc mạn tính có phì đại thất phải khi mổ tử thi nhưng trên điện tâm đồ lại không có hình ảnh của thất phải phì đại. Khi không có hình ảnh phì đại thất phải nổi bật thì việc chẩn đoán phải dựa vào một loạt những tín hiệu điện tâm đồ như rS ở V5, V6 ; qR ở aVR ; và P “ phế ”. Sóng P cao nhọn ở DII và aVF chứng tỏ dày nhĩ phải. Bloc nhánh phải gặp ở 15 % bệnh nhân tâm phế mạn .
Rối loạn nhịp không phải luôn có ở bệnh nhân tâm phế mạn không biến chứng, nhưng khi có rối loạn nhịp thì phần đông là rối loạn nhịp trên thất và chứng tỏ có không bình thường về khí máu, hạ kali máu hoặc dùng quá liều những thuốc như Digitalis, Theophyllin và những thuốc kích thích b giao cảm. Cơn tim nhanh nhĩ đa ổ thường gặp ở bệnh nhân bị bệnh phổi ùn tắc mạn tính và điều trị tốt nhất là trấn áp bệnh phổi nền hơn là dùng những thuốc chống loạn nhịp. Bệnh nhân tâm phế mạn khi đã rối loạn nhịp thất thường có tiên lượng xấu và tỷ suất tử trận cao .

Xquang tim phổi

Phần lớn những bệnh gây ra tâm phế mạn đều có hình ảnh hai trường phổi sáng hơn thông thường trên phim Xquang lồng ngực và thế cho nên việc chẩn đoán tăng áp động mạch phổi trên phim sẽ gặp khó khăn vất vả hơn .
Thất phải giãn hoàn toàn có thể khó xác lập được với bóng tim trên phim thường nằm thẳng đứng do khí phế thũng và so sánh với những phim cũ hoàn toàn có thể giúp ích cho việc chẩn đoán. Hầu hết bệnh nhân tâm phế mạn đều có thất phải và động mạch phổi giãn to, nhưng tăng áp động mạch phổi thường có trước giãn thất phải .
Một chỉ điểm về tăng áp động mạch phổi là đo đường kính của động mạch phổi phải và trái. Động mạch phổi phải giãn khi có đường kính ngang > 16 mm và so với động mạch phổi trái là > 18 mm. Dấu hiệu này gặp ở 43 – 46 % bệnh nhân đã biết có tăng áp động mạch phổi, nhưng độ nhạy và độ đặc hiệu thật sự của phép đo này vẫn chưa được xác lập .

Siêu âm tim

Siêu âm tim kiểu TM được cho phép xác lập thất phải giãn và cũng hoàn toàn có thể xác lập được tăng áp động mạch phổi qua hình thái hoạt động của van động mạch phổi ( mất sóng a ) .
Siêu âm tim 2 bình diện hoàn toàn có thể nhìn thấy được hàng loạt buồng thất phải, đo được độ dày thành thất cũng như xác lập được những đổi khác của vách liên thất do phì đại thất phải. Vì thất phải có hình dạng không đối xứng nên việc đo thể tích thất phải rất khó. Tăng gánh áp lực đè nén thất phải thường được xác lập bằng phì đại thành trước thất phải và buồng thất phải giãn. Trường hợp tâm phế mạn nặng hoàn toàn có thể thấy phì đại vách liên thất và di động nghịch thường của vách vào thất trái. Tăng gánh thể tích thất phải thường làm giãn buồng thất và có vách liên thất di động nghịch thường .
Siêu âm Doppler tim : là giải pháp thăm dò huyết động không chảy máu tiện lợi để xác lập tăng áp động mạch phổi và cung lượng tim. Phương pháp này khá chuẩn xác khi áp lực đè nén động mạch phổi > 30 mmHg và kém chuẩn xác hơn so với áp lực đè nén động mạch phổi thấp hơn mức này. Siêu âm Doppler cũng hữu dụng để theo dõi hiệu suất cao lâu bền hơn của một trị liệu bằng thuốc .

Thông tim phải

Thông tim phải chỉ có giá trị để xác lập áp lực đè nén động mạch phổi, áp lực đè nén động mạch phổi bít và cung lượng tim. Bệnh nhân tâm phế mạn có áp lực đè nén động mạch phổi trung bình cao hơn nhiều so với áp lực đè nén động mạch phổi bít, không giống với suy tim trái hay hẹp van hai lá chỉ có sự chênh lệch nhỏ giữa áp lực đè nén động mạch phổi trung bình và áp lực đè nén phổi bít .
Áp lực động mạch phổi trung bình rất cao trong những trường hợp bệnh mạch máu phổi ùn tắc nhưng chỉ tăng nhẹ ở những bệnh mô phổi kẽ. Trong quá trình đầu của bệnh tâm phế mạn, áp lực đè nén động mạch phổi chỉ từ 25 – 30 mmHg và khi đã có suy tim phải thường tăng trên 40 mmHg .

Khí máu động mạch

Giai đoạn đầu : suy hô hấp từng phần, áp suất ôxy máu động mạch ( PaO2 ) thường giảm, nhất là khi gắng sức ; áp suất CO2 động mạch ( PaCO2 ) không tăng, có khi còn giảm do tăng thông khí ; độ bão hoà ôxy máu động mạch ( SaO2 ) giảm nhẹ ; pH máu còn thông thường .
Giai đoạn suy hô hấp hàng loạt : PaO2 giảm nhiều < 70 mmHg ; PaCO2 tăng cao 50 - 80 mmHg ; SaO2 giảm < 75 % ; pH giảm dưới 7,2 .

Công thức máu

Thường thấy bộc lộ của đa hồng cầu và tăng hematocrit .

Chẩn đoán xác định tâm phế mạn dựa vào

Tiền sử mắc bệnh phổi mạn tính hoặc bệnh của mạng lưới hệ thống cơ xương ở lồng ngực .
Hội chứng suy tim phải .
Điện tâm đồ : P phế, dày thất phải, tăng gánh thất phải .
Phim Xquang lồng ngực : bóng tim to, cung động mạch phổi nổi, những động mạch phổi phải, trái giãn .
Thăm dò huyết động ( siêu âm tim hoặc thông tim phải ) : áp lực đè nén động mạch phổi tăng .

Chẩn đoán phân biệt

Suy tim hàng loạt do bệnh van tim mắc phải ( hẹp van hai lá ), bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim .
Suy tim do suy vành, nhồi máu cơ tim : cơn đau thắt ngực nổi bật, biến hóa đoạn ST – T và những men tim tăng .
Hội chứng Pick : Viêm màng ngoài tim co thắt .
Tim người già : người lớn tuổi, không có tiền sử bị bệnh phổi mạn tính .

Chẩn đoán giai đoạn

Giai đoạn sớm : Chỉ có bệnh phổi mạn tính với những đợt suy hô hấp kịch phát, chưa có tăng áp động mạch phổi, cần phát hiện sớm để đề phòng .
Giai đoạn tăng áp động mạch phổi : Thường lâm sàng không hề phát hiện được, thăm dò bằng thông tim phải hoặc siêu âm Doppler tim thì có tăng áp động mạch phổi, hoàn toàn có thể điều trị tốt và quay trở lại không thay đổi .
Giai đoạn suy tim phải còn hồi sinh : có biểu lộ tăng áp động mạch phổi và suy tim phải, điều trị có tác dụng .
Giai đoạn suy tim phải không hồi sinh : điều trị không có hiệu quả .

Tiến triển và tiên lượng

Bệnh phổi mạn tính tiến triển từ từ, chậm rãi, dần làm tổn thương đến tính năng hô hấp của phổi dẫn đến suy giảm công dụng phổi từng phần, rồi suy giảm tính năng phổi hàng loạt và ở đầu cuối là tăng áp động mạch phổi, rồi suy tim phải .
Sự tiến triển của bệnh phụ thuộc vào vào người bệnh có được phát hiện bệnh sớm, được điều trị và theo dõi tiếp tục hay không. Nhìn chung, những bệnh phổi mạn tính gây suy tim phải có tiến triển nhanh nếu những đợt kịch phát xảy ra nhiều lần. trái lại, khi bệnh nhân được theo dõi và điều trị tốt thì hoàn toàn có thể không thay đổi được từ 5 đến 20 năm và hơn nữa .
Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào hầu hết vào việc trấn áp bệnh phổi nền hơn là điều trị tăng áp động mạch phổi. Trong nhóm bệnh phổi ùn tắc, viêm phế quản mạn tính tiến triển nhanh hơn, bệnh hen phế quản tiến triển chậm hơn nhất là thể hen dị ứng. Trong nhóm bệnh phổi hạn chế đặc biệt quan trọng là những bệnh có tương quan đến đặc thù cơ học của hô hấp như gù vẹo, dị dạng lồng ngực nếu không bị bội nhiễm phổi thì hoàn toàn có thể sống lâu mà không có bộc lộ tâm phế mạn. Bệnh tắc mạch máu phổi tiên lượng xấu hơn .

Điều trị

Ôxy liệu pháp

Rất quan trọng, hoàn toàn có thể cho thở ôxy bằng ống trải qua mũi, bóng ôxy, thở ôxy trong vòng kín. Ôxy nên dẫn qua bình nước để làm ẩm, không cho thở ôxy 100 % trong trường hợp suy hô hấp hàng loạt có tăng CO2 vì như vậy dễ ức chế TT hô hấp. Sự tăng áp lực đè nén ôxy trong máu cải tổ thực trạng thiếu ôxy tổ chức triển khai sẽ làm giảm áp lực đè nén động mạch phổi .
Các nghiên cứu và điều tra lớn tại Anh và Hoa Kỳ đều cho thấy dùng ôxy liệu pháp liều thấp ( 1 – 2 lít / phút ), lê dài ( 12 – 24 giờ / ngày, trong vài tháng đến nhiều năm ) làm cải tổ rõ tỷ suất sống còn bệnh nhân tâm phế mạn. Đặc biệt dùng ôxy liệu pháp liên tục hoàn toàn có thể làm giảm tỷ suất tử trận rõ hơn dùng ôxy liệu pháp ngắt quãng vào đêm hôm .
Ôxy liệu pháp cũng làm cải tổ tính năng tâm thần kinh của bệnh nhân tâm phế mạn và sự cải tổ này thường có được sau một tháng dùng ôxy .
Vì sao ôxy liệu pháp làm cải tổ thực trạng sống còn của bệnh nhân tâm phế mạn đến nay vẫn chưa được rõ. Có hai giả thiết chính : ( 1 ) Ôxy làm giảm thực trạng co mạch phổi, giảm sức cản mạch máu phổi thế cho nên tính năng thất phải được cải tổ và thể tích tống máu thất phải tăng ; ( 2 ) Ôxy liệu pháp làm cải tổ nồng độ ôxy máu động mạch nên phân phối tốt ôxy cho những cơ quan sống còn như não, tim, gan, thận …
Liệu pháp ôxy lê dài được khuyến nghị ở những bệnh nhân tâm phế mạn có PaO2 lúc nghỉ dưới 55 mmHg và đã được điều trị không thay đổi trong 3 tuần với những thuốc như thuốc giãn phế quản, kháng sinh, lợi tiểu … Bệnh nhân có PaO2 lúc nghỉ lớn hơn 55 mmHg thì cần phải xem xét xem xét khi dùng ôxy liệu pháp lê dài và chỉ dùng khi bệnh nhân có đa hồng cầu hoặc có những dấu chứng tăng áp động mạch phổi rõ. Cần phải theo dõi trong 2 hoặc 3 tháng sau khi khởi đầu liệu pháp ôxy, khi PaO2 không thay đổi và tăng lên, hoàn toàn có thể gật đầu điều trị thuốc cho bệnh nhân mà không dùng ôxy nữa .
Ôxy liệu pháp lê dài đêm hôm có vai trò quan trọng ở những bệnh nhân có rối loạn bão hoà ôxy máu khi ngủ. Bệnh nhân giảm độ bão hoà ôxy khi gắng sức chỉ cần phân phối bổ trợ ôxy khi gắng sức và hiệu suất cao của liệu pháp ôxy lê dài chưa được chứng tỏ trong trường hợp này .

Thuốc lợi tiểu và trợ tim

Thuốc lợi tiểu loại ức chế men anhydrase carbonic như Diamox, hoặc lợi tiểu như Aldacton tỏ ra có ích ở bệnh nhân tâm phế mạn, liều 10 mg / kg cân nặng cho từng đợt 3-4 ngày. Không nên dùng thuốc lợi tiểu khi pH máu < 7,30 . Thuốc trợ tim nhóm Digitalis : Tác dụng của những thuốc này lên công dụng thất phải rất phức tạp. Các thuốc Digitalis làm tăng năng lực co bóp của cơ tim phải nhưng đồng thời cũng làm tăng co thắt mạch máu phổi, làm giảm sự quay trở lại của máu tĩnh mạch ngoại biên do làm tăng thể tích dự trữ của tĩnh mạch và vì thế hoàn toàn có thể ảnh hưởng tác động đến cung lượng tim . Chỉ nên dùng trợ tim nhóm Digitalis ở bệnh nhân tâm phế mạn khi có suy tim trái đồng thời. Mathur và tập sự theo dõi công dụng của Digoxin liều 0,25 mg / ngày ở những bệnh nhân tâm phế mạn trong 8 tuần thì nhận thấy Digoxin không làm cải tổ phân số tống máu thất phải khi phân số tống máu thất trái thông thường ; chỉ những bệnh nhân có phân số tống máu thất trái giảm từ đầu thì Digoxin có làm cải tổ phân số tống máu thất phải. Sử dụng thuốc trợ tim phải rất thận trọng, Digitalis hoàn toàn có thể gây rối loạn nhịp tim, chỉ nên sử dụng khi suy tim còn bù trừ và liều nhẹ . Không dùng khi suy tim mất bù. Thuốc lợi tiểu và Digitalis trong trường hợp này không quan trọng bằng những giải pháp cải tổ thông khí phế nang như ôxy liệu pháp. Mặc dù những thuốc trợ tim nhóm Digitalis không phải là thuốc điều trị thường thì của bệnh tâm phế mạn, nhưng một nghiên cứu và điều tra đã cho thấy dùng Digoxin đường tĩnh mạch trong những đợt suy hô hấp cấp ở bệnh nhân tâm phế mạn hoàn toàn có thể làm tăng sức căng của cơ hoành và tăng cung lượng tim .

Các thuốc giãn phế quản

Theophylline : đây là thuốc có công dụng làm giãn phế quản được sử dụng nhiều nhất. Tuy nhiên, Theophylline có tính năng làm giảm khó thở đa phần ở những bệnh nhân bị bệnh đường thở ùn tắc. Aminophylline dùng đường tĩnh mạch hoàn toàn có thể làm giảm nhanh áp lực đè nén động mạch phổi và làm tăng phân số tống máu của cả thất phải và thất trái. Uống Theophylline lê dài ở bệnh nhân tâm phế mạn cũng có tính năng tốt lên tính năng thất phải. Có điều tra và nghiên cứu cho thấy bệnh nhân dùng Theophylline trong 4 tháng đã làm cải tổ rõ phân số tống máu thất phải. Phân số tống máu thất trái cũng tăng lên rõ. Các nghiên cứu và điều tra in vivo cho thấy Theophylline và Aminophylline đều làm giảm hậu gánh ( do làm giảm sức cản mạch máu phổi và mạch máu mạng lưới hệ thống ) và làm tăng sức co cơ tim, thế cho nên, một trị liệu Theophylline lê dài hoàn toàn có thể làm tăng rõ công dụng bơm máu của hai thất. Tuy nhiên, Theophylline không làm giảm hiện tượng kỳ lạ co mạch máu phổi do thiếu ôxy tổ chức triển khai .
Các thuốc kích thích thụ thể b-adrenergic như Salbutamol, Terbutaline, Pirbuterol được sử dụng như thuốc làm giãn phế quản và có tính năng tốt ở bệnh nhân tâm phế mạn do làm giãn mạch máu phổi ( tuần hoàn phổi của người có những thụ thể b-adrenergic ) hoặc trực tiếp làm tăng sự co bóp của cơ tim. Trong một số ít nghiên cứu và điều tra thời gian ngắn cho thấy terbutaline và pirbuterol đều làm giảm trở kháng mạch máu phổi, làm tăng cung lượng tim và tăng phân số tống máu thất phải và thất trái ở phần nhiều bệnh nhân tâm phế mạn. Tuy nhiên, những tính năng này không sống sót lê dài khi điều trị những thuốc này lâu dài hơn ( > 6 tháng ), nhất là ở những bệnh nhân có dùng ôxy liệu pháp .

Các thuốc giãn mạch:

Rất khó khăn vất vả khi nhìn nhận công dụng của những thuốc giãn mạch trong điều trị tâm phế mạn vì những biến hóa huyết động trong điều trị rất phức tạp. Mục đích của việc dùng những thuốc giãn mạch là làm giảm áp lực đè nén động mạch phổi đang tăng cao ở bệnh nhân tâm phế mạn. Giãn mạch làm giảm sức cản của mạch máu nhưng bù lại là cung lượng tim tăng và sau cuối là áp lực đè nén động mạch phổi không biến hóa. Có thể giãn mạch là tính năng có lợi ( vì làm tăng sự luân chuyển ôxy ) mặc dầu tăng áp động mạch phổi không hạ bớt. Các thuốc làm giảm sự quay trở lại của máu tĩnh mạch ( nhóm Nitrate ) hoặc những thuốc làm giảm công dụng thất phải ( Nifedipine ) hoàn toàn có thể làm giảm bớt tăng áp động mạch phổi do làm giảm cung lượng tim. Các điều tra và nghiên cứu theo dõi lê dài cho thấy thiết yếu phải nhìn nhận những cung ứng về mặt huyết động khi dùng những thuốc giãn mạch và cần nhìn nhận công dụng lên tỷ suất sống còn của từng loại thuốc khác nhau .
Dùng những thuốc giãn mạch hoàn toàn có thể có công dụng phụ như hạ huyết áp và giảm độ bão hoà ôxy máu động mạch. Phần lớn những thuốc giãn mạch có công dụng mạnh lên mạch máu mạng lưới hệ thống hơn là mạch máu phổi. Ở những bệnh nhân có tăng áp động mạch phổi nhiều và cung lượng tim bên phải giảm thì co mạch mạng lưới hệ thống như thể một chính sách bảo vệ chính để duy trì huyết áp động mạch mạng lưới hệ thống. Ở những bệnh nhân này, giãn mạch máu mạng lưới hệ thống tinh lọc hoàn toàn có thể làm giảm huyết áp và khởi đầu cho vòng xoắn bệnh lý của suy thất phải ( do giảm lưu lượng mạch vành phải ) và truỵ mạch. Các thuốc giãn mạch cũng hoàn toàn có thể làm giảm ôxy máu động mạch do trương lực mạch máu phổi bị phá vỡ làm mất cân đối thông khí – tưới máu của phổi .
Kết quả điều tra và nghiên cứu điều trị tâm phế mạn với những thuốc giãn mạch này đều không có Kết luận rõ ràng và không có một thuốc nào trong những thuốc trên được khuyến nghị sử dụng thường quy trong thực hành thực tế lâm sàng. Các nitrate có vẻ như có tính năng tốt nhưng thực ra đều không có vai trò rõ ràng vì làm giảm nồng độ ôxy máu động mạch và làm giảm cả chỉ số tim .
Điều trị tâm phế mạn với những thuốc giãn mạch cần phải xem xét và xem xét kỹ và chỉ dùng khi những điều trị thường quy và ôxy liệu pháp không làm cải tổ thực trạng suy tim phải và tăng áp động mạch phổi. Vì những thuốc này có nhiều tính năng phụ nên hiệu suất cao của chúng về mặt huyết động và luân chuyển ôxy cần được nhìn nhận cẩn trọng, thường sau 4 – 5 tháng điều trị và tốt nhất là nhìn nhận qua thông tim phải .

Kháng sinh:

Vai trò kháng sinh trong điều trị đợt bội nhiễm rất quan trọng. Thuốc kháng sinh nên dùng loại có phổ kháng khuẩn rộng, dùng lê dài và liều lượng cao trong 2-3 tuần ( tiêm, uống, khí dung ). Nhiều tác giả chủ trương dùng kháng sinh ngoài đợt bội nhiễm để đề phòng nhất là cho uống kháng sinh vào những tháng mùa lạnh ( mỗi đợt uống 10 ngày trong 3 tháng ) .

Corticoid:

Có hiệu suất cao trong điều trị đợt cấp : dùng Prednisolon uống, Hydrocortison khí dung, Depersolon hay Solu-Medron tiêm tĩnh mạch. Corticoid vừa có công dụng chống viêm, chống dị ứng và làm giảm tiết dịch .

Chích máu:

Ít dùng, chỉ định khi hematocrit lớn hơn 65 %. Lấy khoảng chừng 300 ml máu mỗi lần. Sau chích máu, áp lực đè nén động mạch phổi trung bình và sức cản mạch máu phổi thường giảm, cung lượng tim đổi khác không đáng kể, sự luân chuyển ôxy giảm nhiều và sự tiêu thụ ôxy lúc nghỉ hoàn toàn có thể tăng nhẹ hoặc không đổi khác. Chích máu có tính năng rõ ràng so với năng lực gắng sức của bệnh nhân tâm phế mạn. Nhiều điều tra và nghiên cứu cho thấy năng lực gắng sức, thời hạn gắng sức và mức độ tiêu thụ ôxy tối đa đều tăng lên đáng kể sau khi chích máu ở những bệnh nhân tâm phế mạn có đa huyết cầu. Chích máu để làm giảm hematocrit còn khoảng chừng 50 % có tính năng tốt về mặt huyết động trong thời hạn ngắn, nhất là khi có gắng sức. Tuy nhiên, công dụng lâu dài hơn của việc chích máu lặp lại nhiều lần vẫn chưa được xác lập .

Chế dộ ăn uống và nghỉ ngơi:

Những người bị bệnh phổi mạn tính khi đã Open khó thở thì nên để thao tác nhẹ, không phải gắng sức. Khi đã có tín hiệu suy tim phải thì phải nghỉ việc trọn vẹn. Ăn ít muối .

Không dùng các thuốc sau:

Morphin, gardenal và những thuốc an thần khác không được dùng cho những bệnh nhân tâm phế mạn vì sẽ gây suy TT hô hấp .

Tập thở:

Rất quan trọng, làm tăng độ co và giãn của phồi và lồng ngực, tăng thông khí phế nang, nhất là tập thở bằng cơ hoành .
Loại bỏ những yếu tố kích thích :
Thuốc lào, thuốc lá …

Điều trị tâm phế mạn ở một số thể đặc biệt

Tâm phế mạn ở bệnh nhân hen phế quản : cho Hemisucinat Hydrocortison, Depersolon tiêm tĩnh mạch .

Bệnh nhân xơ phổi thường không có ứ trệ CO2, nên chỉ cần cho thở ôxy rộng răi và cho corticoid.

Người mập mạp : cho ăn chính sách làm giảm cân .
Người gù vẹo cột sống dị dạng lồng ngưc : tập thở, chống bội nhiễm phổi là rất quan trọng, hoàn toàn có thể cho điều trị chỉnh hình từ sớm .
Do tắc mạch phổi : nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chính sách không muối, dùng thuốc chống đông, trợ tim digitalis, thở ôxy. Mổ Ruột để lấy cục máu đông tắc ở động mạch phổi lớn .

Source: https://mindovermetal.org
Category: Wiki là gì